Rigidez Arterial: Riesgo Vascular

Esta sección define la compliance o distensibilidad arterial como la capacidad de los vasos sanguíneos para distenderse y contraerse en respuesta a cambios de volumen y presión. Se establece una relación inversa entre la distensibilidad y la velocidad de la onda de pulso (VOP): a menor distensibilidad (mayor rigidez), mayor es la VOP. Se explica que la velocidad a la que se transmite la onda de pulso depende de la distensibilidad de la arteria. La rigidez arterial, por tanto, se define como la relación entre la tensión y la deformación de la arteria. Se enfatiza que la rigidez arterial en las grandes arterias es una respuesta natural al envejecimiento, aunque se puede acelerar en presencia de ciertas patologías.

El texto destaca que la rigidez arterial aumenta con la edad y se acelera en presencia de factores de riesgo cardiovascular. Se mencionan específicamente la hipertensión arterial (HTA), la dislipemia, el tabaquismo, la diabetes y la enfermedad renal como procesos patológicos que aceleran el incremento de la rigidez arterial. Se introduce la velocidad de la onda de pulso (VOP) como el principal parámetro clínico y epidemiológico para medir este incremento, destacando su carácter simple, no invasivo, robusto y reproducible. Se especifica que la VOP carótida-femoral es la medida que mejor se corresponde con el modelo de propagación de la onda de pulso, y que esta VOP se relaciona inversamente con la distensibilidad arterial, siendo valores normales alrededor de 6 m/s.

El documento describe los métodos indirectos de medición de la rigidez arterial, que se basan principalmente en el análisis de la onda de pulso. Estos métodos, de naturaleza no invasiva, permiten obtener una estimación de la rigidez arterial a través de la medición indirecta de la velocidad de la onda de pulso (VOP). Se mencionan ejemplos de técnicas indirectas como el análisis sistémico de la onda de pulso utilizando dispositivos como SphigmoCor y Complior. También se describe la medición regional o segmentaria de la VOP, ofreciendo una aproximación a la rigidez en un segmento arterial específico. Estos métodos, aunque indirectos, proveen información valiosa sobre la rigidez arterial, siendo útiles para la evaluación clínica.

En contraste con los métodos indirectos, el documento también describe la medición directa de la rigidez arterial. Este enfoque, que implica un análisis más directo de la onda de pulso, ofrece una medida más precisa del endurecimiento arterial. Se destaca la medición de la velocidad de la onda de pulso (VOP) directamente en la aorta como el método directo de referencia. Se subraya que este método proporciona una medida en tiempo real del endurecimiento arterial aórtico. La medición directa permite obtener información precisa sobre la velocidad de propagación de la onda de pulso aórtica, permitiendo una evaluación más exacta del estado de las arterias y su rigidez. Se indica que una velocidad de la onda de pulso apropiada en la aorta es de 6 m/s, mientras que una velocidad de 14 m/s indica una aorta endurecida.

Aunque el documento no ofrece una comparación explícita entre métodos directos e indirectos, se infiere una diferencia en la precisión. Los métodos directos, al medir la velocidad de la onda de pulso directamente en la aorta, ofrecen una medida más precisa de la rigidez arterial aórtica. Los métodos indirectos, por otro lado, aunque más accesibles y menos invasivos, brindan una estimación de la rigidez arterial en base al análisis de la onda de pulso en otras arterias, lo cual puede ser menos preciso. La elección del método dependerá de factores como la disponibilidad de tecnología, el acceso a la aorta y el nivel de precisión requerido para el diagnóstico y seguimiento del paciente. La medición carótida-femoral es mencionada como representativa de la velocidad del pulso aórtico, aunque se trata de una medida indirecta.

Esta sección describe cómo la onda de pulso, generada por la contracción del corazón, se propaga a través del sistema arterial. Si el sistema arterial fuera simplemente un tubo con resistencia, la onda de presión en la raíz aórtica mostraría un solo pico por cada latido. Sin embargo, la compleja red arterial, con sus bifurcaciones y camas vasculares periféricas, genera ondas de reflejo que retornan al corazón. Estas ondas de reflejo se suman a la onda de presión inicial, modificando la forma de la onda de pulso. La presión en la raíz de la aorta es, por lo tanto, la suma de la sístole y la onda de reflejo.

El endurecimiento de las arterias (rigidez arterial) influye significativamente en la onda de pulso y la presión arterial central (PAC). Al aumentar la rigidez, la velocidad de la onda de pulso aumenta, y la onda de reflejo regresa al corazón más rápidamente. Esto produce una modificación significativa de la onda de presión aórtica. Concretamente, se produce un incremento en la presión sistólica central y en la presión del pulso central, lo que genera un mayor estrés en los vasos sanguíneos. Adicionalmente, aumenta la carga del ventrículo izquierdo, elevando el riesgo de hipertrofia ventricular.

Las consecuencias hemodinámicas de la rigidez arterial, derivadas de las alteraciones en la onda de pulso y la presión arterial central (PAC), incluyen un incremento de la carga del ventrículo izquierdo. Este incremento de la carga puede llevar a una aceleración del crecimiento de la masa del ventrículo, aumentando el riesgo de hipertrofia. Además, la rigidez arterial reduce la presión que llena las arterias coronarias durante la diástole, lo que representa un incremento del riesgo cardiovascular. La presión arterial central aumentada, como resultado de la rigidez, ejerce un mayor estrés en las paredes de los vasos sanguíneos.

Se mencionan varios índices utilizados para evaluar la rigidez arterial. Estos incluyen el aumento de presión, el Índice de Augmentación (AIx) y la duración de la eyección. El AIx, o índice de aumento, se calcula como la diferencia entre dos puntos específicos de la onda de pulso (P2 - P1), donde P1 corresponde al pico más alto durante la sístole y P2 al reflejo de onda. Estos índices proporcionan información cuantitativa sobre la rigidez arterial, complementando la información obtenida a través de la velocidad de la onda de pulso (VOP).

Se presenta información sobre la relación entre la presión arterial central (PAC) y la edad, basada en un estudio de 10.613 individuos. La PAC se eleva con la edad, tanto en hombres como en mujeres, hasta los 80 años. Se observó una diferencia aproximada de 11 mmHg en varones y 8 mmHg en mujeres entre la presión arterial braquial (PB) y la PAC. Estos datos sugieren una progresiva rigidez arterial relacionada con el envejecimiento, que se traduce en un aumento de la PAC.

La sección destaca la importancia pronóstica de la velocidad de la onda de pulso (VOP) en relación con la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Se citan 17 estudios longitudinales que incluyen 15,877 pacientes seguidos durante un promedio de 7,7 años. Un incremento de 1 m/s en la VOP se asocia con un aumento del 14% en eventos cardiovasculares (ECV), 15% en mortalidad cardiovascular (MCV), y 15% en mortalidad total (MTC). Además, un incremento en la desviación estándar (DE) de la VOP se asocia con un aumento del 47%, 47% y 42% en el riesgo de ECV, MCV y MTC, respectivamente. Esto resalta la utilidad de la VOP como un importante marcador pronóstico.

La sección menciona la existencia de 15 ensayos clínicos, controlados y doble ciego, enfocados en el tratamiento de la hipertensión arterial y su impacto en la rigidez arterial. El objetivo principal de estos estudios fue evaluar el cambio en la velocidad de la onda de pulso (VOP). Se menciona la participación de 294 pacientes con hipertensión arterial (HTA) leve-moderada sin tratamiento previo. Estos ensayos clínicos proporcionan evidencia sobre la efectividad de las intervenciones terapéuticas en la modificación de la rigidez arterial y, por ende, en la mejora del pronóstico cardiovascular.