Empiema y Neumonía Necrotizante

El paciente, un varón de 48 años con un leve hábito enólico, ingresó inicialmente en otro centro hospitalario diez días antes de su llegada al Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Su cuadro clínico se caracterizó por tos, fiebre y disnea, acompañados de un dolor torácico derecho descrito como punzante, relacionado con la respiración, intenso, continuo y de aparición súbita. Recibió un tratamiento antibiótico inicial desconocido antes de ser transferido. En el otro centro, se le realizaron una radiografía de tórax, que mostró un derrame pleural derecho, y una tomografía computarizada (TAC) que reveló un derrame encapsulado con leve realce pleural, sugestivo de empiema. El TAC también evidenció una hepatización del parénquima pulmonar en el lóbulo inferior derecho (LID), con áreas de baja atenuación y algunas quísticas, compatibles con neumonía necrotizante o absceso pulmonar. Un intento de drenaje guiado por TAC fue infructuoso, por lo que se le remitió al Hospital General de Albacete para un drenaje por videotoracoscopia.

Al ingresar en el Hospital General de Albacete, el paciente presentaba tos con expectoración negruzco-parduzca, pero sin fiebre y con un dolor mínimo en el costado derecho. No se observaron otros síntomas como dolor abdominal, alteraciones del hábito intestinal, síndrome miccional, exantemas o petequias. El examen físico mostró un buen estado general, con una temperatura de 37.2ºC, presión arterial de 101/67, frecuencia cardíaca de 89 lpm y saturación de oxígeno de 96%. El examen de cabeza y cuello fue normal, sin adenopatías. La auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos ni extrasístoles. En la auscultación pulmonar se detectó un murmullo vesicular disminuido en la base derecha y pocos crepitantes en el mismo nivel. El abdomen se encontraba blando y no doloroso a la palpación, sin masas ni hepatomegalia. Se realizaron análisis de sangre y cultivos de líquido pleural.

Los análisis de bioquímica sanguínea mostraron niveles de GOT de 45 U/L y GPT de 72 U/L, mientras que el resto de los parámetros eran normales. Las proteínas totales fueron de 7.7 g/dl (albúmina 3.3 g/dl), con una PCR marcadamente elevada de 163.6 mg/L. El hemograma reveló una hemoglobina de 12.3 g/dl (VCM 88 fL), un recuento plaquetario de 753.000/mcl y leucocitosis de 10.040/mcl (8010 PMN). El cultivo aerobio del líquido pleural, así como las tinciones para BAAR y los cultivos para hongos, nocardia y micobacterias resultaron negativos. Sin embargo, el análisis del líquido pleural mostró un pH ácido (6.90), LDH elevada (3401 UI/L), proteínas elevadas (4.6 g/L) y glucosa baja (27 mg/dl), con predominio de neutrófilos (95%) en el recuento de leucocitos (298/mcl) y presencia de hematíes (1438/mcl). Estos resultados apuntaban hacia un proceso inflamatorio activo, compatible con empiema.

El análisis del líquido pleural obtenido del paciente reveló características compatibles con un empiema. Específicamente, se observó un pH de 6.90, significativamente bajo, indicando un ambiente ácido. Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) estaban marcadamente elevados, alcanzando 3401 UI/L, lo que sugiere una significativa lesión celular y daño tisular. Las concentraciones de proteínas también se encontraban elevadas, a 4.6 g/L, indicando una permeabilidad vascular aumentada y la presencia de proteínas plasmáticas en el espacio pleural. Por el contrario, la glucosa estaba notablemente disminuida, a tan solo 27 mg/dl, lo cual apunta hacia un metabolismo alterado en el espacio pleural, posiblemente debido a la infección. El análisis citológico del líquido pleural mostró una predominancia de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en un 95%, con un 5% de monocitos, y un conteo total de leucocitos de 298/mcl, sugiriendo una respuesta inflamatoria aguda. A su vez, se observó la presencia de un número significativo de hematíes (1438/mcl), lo cual podría indicar una hemorragia o congestión vascular en la pleura. La combinación de estos resultados es indicativa de un proceso inflamatorio severo y localizado, concordante con la presencia de un empiema.

El hemograma del paciente mostró leucocitosis con un conteo de 10040/mcl, con un 80% de neutrófilos (8010 PMN), lo que corrobora la presencia de una infección aguda y una respuesta inflamatoria importante. También se detectó una trombocitosis significativa, con un recuento plaquetario de 753000/mcl, que podría estar asociada a la respuesta inflamatoria o a la presencia de la infección. La hemoglobina se encontraba dentro de los rangos normales, a 12.3 g/dl (VCM 88 fL). Los resultados bioquímicos mostraron valores de GOT de 45 U/L y GPT de 72 U/L, levemente elevados, sugiriendo una posible afectación hepática secundaria al proceso infeccioso e inflamatorio. Sin embargo, el resto de los parámetros bioquímicos se encontraban dentro de los límites normales. La proteína C reactiva (PCR) estaba significativamente elevada, a 163.6 mg/L, lo cual representa un potente marcador de inflamación aguda. La combinación de los resultados hematológicos y bioquímicos, junto con los hallazgos en el análisis del líquido pleural, apoya el diagnóstico de un proceso infeccioso y una respuesta inflamatoria sistémica significativa.

Se realizaron cultivos del líquido pleural para identificar posibles agentes infecciosos. El cultivo aerobio resultó negativo, descartando la presencia de bacterias aerobias comunes. De igual manera, las tinciones para bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), utilizadas para detectar micobacterias, resultaron negativas. Los cultivos para hongos, nocardia y micobacterias también fueron negativos. Estos resultados sugieren que la infección no es causada por los agentes infecciosos más comunes, lo cual podría indicar la presencia de un patógeno atípico o una causa no infecciosa de la inflamación. La ausencia de crecimiento bacteriano en los cultivos aerobios no descarta por completo una etiología infecciosa, ya que la infección podría ser causada por bacterias anaerobias, micobacterias no cultivables o por otros agentes no detectados en los cultivos realizados.

Inicialmente, el paciente fue sometido a una toracoscopia con colocación de un tubo de drenaje torácico y un drenaje de Pezzer el 13 de febrero de 2014. Esta intervención quirúrgica mínimamente invasiva tenía como objetivo drenar el empiema y limpiar la cavidad pleural. Sin embargo, la evolución posterior del paciente requirió una intervención más extensa. En octubre de 2014, se realizó una lobectomía inferior derecha mediante toracotomía. Esta cirugía, más invasiva, implicó la resección quirúrgica del lóbulo inferior derecho del pulmón. La decisión de realizar una lobectomía se basó en la presencia de una lesión de aproximadamente 5 cm en el pulmón, compatible con una malformación pulmonar. La toracotomía, a diferencia de la toracoscopia, implica una incisión mayor en la pared torácica para acceder directamente al pulmón y realizar la resección del tejido afectado.

El análisis anatomopatológico del tejido pulmonar extirpado durante la lobectomía fue crucial para establecer el diagnóstico definitivo. El informe de la biopsia pulmonar describió la presencia de fibrosis, acúmulos linfoides y macrófagos, junto con espacios aéreos de diferentes tamaños revestidos por epitelio cúbico o cilíndrico ciliado. La pleura mostró vasos hiperémicos y tejido conectivo laxo con células inflamatorias mononucleadas. Se examinó también una adenopatía interlobar, descartándose malignidad. Basado en estos hallazgos histológicos, el diagnóstico anatomopatológico fue compatible con un secuestro pulmonar. Este diagnóstico explicaba la neumonía recurrente en la misma localización pulmonar, ya que el secuestro pulmonar es una malformación congénita que puede predisponer a infecciones recurrentes. La resección quirúrgica del tejido afectado fue, por lo tanto, el tratamiento adecuado para solucionar la causa subyacente del problema.

El secuestro pulmonar, según el documento, representa entre el 0.15% y el 6.4% de las malformaciones congénitas pulmonares. Es de dos a tres veces más frecuente en varones. Se clasifica anatómicamente en intralobar (70-80% de los casos) y extralobar. Una característica distintiva es su irrigación arterial anómala, proveniente de una arteria sistémica, siendo la aorta torácica descendente la fuente más común (74%), seguida de la aorta abdominal (21%) o alguna de sus ramas. Aunque poco frecuente, puede existir un suministro arterial doble en un 15% de los casos. La visualización de este aporte arterial anómalo sistémico al pulmón secuestrado mediante técnicas de imagen como la tomografía computarizada (TC), la angio-TC o la resonancia magnética (RM) es fundamental para el diagnóstico. La arteriografía ha perdido relevancia en este contexto.

La aspiración de contenido gástrico o de otros materiales hacia los pulmones se presenta como una causa importante de neumonía recurrente. Esta situación puede estar asociada a diversas afecciones, incluyendo enfermedades del sistema nervioso central (SNC), trastornos musculares que comprometen la deglución y la función respiratoria, y alteraciones esofágicas que dificultan el paso normal del alimento. La aspiración facilita la colonización bacteriana en los pulmones, aumentando el riesgo de infecciones pulmonares recurrentes. La severidad y frecuencia de las infecciones pueden variar según la cantidad y la naturaleza del material aspirado, así como la capacidad del sistema inmunitario del individuo para combatir la infección.

Las inmunodeficiencias, tanto primarias como adquiridas, constituyen un factor de riesgo significativo para la neumonía recurrente. Las inmunodeficiencias primarias, como el defecto en la inmunidad celular variable común (IDVC) o el déficit de IgA, comprometen la capacidad del sistema inmunológico para responder eficazmente a las infecciones, aumentando la susceptibilidad a las infecciones respiratorias recurrentes. Por otro lado, las inmunodeficiencias adquiridas, como las observadas en pacientes con VIH, debilitan el sistema inmunitario, haciéndolos más vulnerables a una amplia gama de infecciones oportunistas, incluyendo las neumonías recurrentes. La severidad y frecuencia de las infecciones en estos pacientes dependen de la gravedad de la inmunodeficiencia y del estado de salud general del individuo.

La disfunción mucociliar, que afecta la capacidad de los pulmones para eliminar eficazmente el moco y los patógenos, puede contribuir a la neumonía recurrente. La fibrosis quística es un ejemplo claro de condición que produce disfunción mucociliar, llevando a infecciones respiratorias recurrentes. La disfunción mucociliar primaria es otra condición que puede provocar la misma situación. Además, ciertas enfermedades congénitas, como el síndrome de Mounier-Kühn, que se caracteriza por la dilatación de los bronquios, pueden predisponer a infecciones pulmonares recurrentes al generar un ambiente favorable para el desarrollo bacteriano. El tromboembolismo recurrente también puede ser una causa de neumonía recurrente, al comprometer el flujo sanguíneo pulmonar y favorecer la infección.

En casos de neumonía recurrente localizada en la misma región pulmonar, se debe considerar la posibilidad de obstrucción intraluminal, como la causada por un cuerpo extraño o una neoplasia, que dificulta la eliminación de secreciones y favorece la infección. De igual manera, una obstrucción extraluminal, como la causada por adenopatías, puede causar un colapso de los bronquios y la acumulación de secreciones. Las malformaciones congénitas, como el secuestro pulmonar, el quiste broncogénico o otras anomalías del desarrollo pulmonar, también pueden predisponer a neumonías recurrentes en la misma zona, al crear espacios anatómicos susceptibles a la infección y la acumulación de secreciones. La localización de la neumonía recurrente en la misma región pulmonar orienta hacia causas obstructivas o malformativas.

El secuestro pulmonar representa una proporción relativamente pequeña de las malformaciones congénitas pulmonares, oscilando entre un 0,15% y un 6,4% de los casos. Es importante destacar que esta condición se presenta con una predilección por el sexo masculino, siendo dos o tres veces más frecuente en varones que en mujeres. Esta mayor incidencia en hombres sugiere posibles factores genéticos o hormonales que podrían influir en su desarrollo. La comprensión de esta distribución por sexo es relevante para la planificación de estudios epidemiológicos y la orientación del diagnóstico diferencial.

El secuestro pulmonar se clasifica anatómicamente en dos tipos principales: intralobar y extralobar. La forma intralobar, que representa la mayoría de los casos (70-80%), se caracteriza por su ubicación dentro del tejido pulmonar normal, compartiendo la misma pleura visceral. En contraste, el secuestro extralobar se encuentra separado del tejido pulmonar normal por su propia pleura visceral. Esta distinción anatómica es importante para la planificación del tratamiento quirúrgico y la comprensión del manejo clínico, ya que las implicaciones quirúrgicas y el pronóstico pueden variar ligeramente según la localización del secuestro.

Una característica fundamental del secuestro pulmonar es su irrigación arterial anómala, que proviene de una arteria sistémica en lugar de las arterias pulmonares. En la mayoría de los casos (74%), el suministro arterial procede de la aorta torácica descendente, mientras que en un 21% se origina en la aorta abdominal o alguna de sus ramas. En una minoría de casos (15%), se puede observar un suministro arterial doble. Esta irrigación anómala es crucial para el diagnóstico, ya que su visualización mediante técnicas de imagen como la tomografía computarizada (TC), la angio-TC o la resonancia magnética (RM) es fundamental para confirmar el diagnóstico de secuestro pulmonar. La arteriografía, técnica anteriormente utilizada, ha disminuido su importancia, siendo relegada a un papel anecdótico en el diagnóstico actual.